Генетика_Зелена Л.Б._fbmt

Соматичними називають клітини, які складають тіло (сому) багатоклітинних організмів і не беруть участі у статевому розмноженні. Вони входять до складу різноманітних тканин тіла, соматичні клітини кожної тканини мають специфічні структурні, метаболічні і хімічні особливості, які вони набувають у процесі диференціювання. Багато генетичних процесів, характерних для статевих клітин, відбуваються і в соматичних клітинах (мутації, хромосомні перебудови, рекомбінації, розщеплення, поліплоїдізація та ін.) Вивчення спадковості і мінливості соматичних клітин необхідно для вирішення багатьох важливих проблем, серед яких особливо слід виділити проблему старіння, патології клітин, дії на організм різних фізичних чинників, а також проблему диференціювання клітин в онтогенезі та їх інтеграції в тканини.

Соматичні мутації виникають у клітинах тіла (не гаметах),  зумовлюють мозаїчність організму, тобто формування у ньому окремих ділянок тіла, тканин або клітин з відмінним  від інших набором хромосом або генів. Зміни, що відбуваються у генах соматичних клітин, призводять до прояву мутації лише у даного організму та не передаються нащадкам при статевому розмноженні. Однак, при нестатевому розмноженні, якщо організм розвивається з клітини або групи клітин, що містять змінений ген, мутації можуть передаватися нащадкам.

Соматичні мутації за природою не відрізняються від генеративних. Вони виникають на різних стадіях розвитку організму. Чим раніше виникає соматична мутація, тим більший розмір ділянки тканини з даною мутацією. Як правило, прояв мають лише домінантні мутації. Якщо організм розмножується лише статевим шляхом, то соматичні мутації не мають значення для еволюційних процесів і не є цінними для селекції. При нестатевому розмноженні отримують клони з новими мутантними ознаками. Наприклад, у плодових і ягідних культур будь-яка форма з соматичною мутацією розмножується вегетативно і здатна давати цілу рослину. Широкий спектр цінних сортів картоплі походить від форм з соматичними мутаціями, що виникли спонтанно.

Соматичні мутації можуть бути наслідком дії екзогенних генотоксичних факторів: токсичні компоненти тютюну, пестициди, іонізуюче випромінювання, радіація сонця та ін.  Вони відіграють суттєву роль у процесах канцерогенезу.

Аналіз спадковості соматичних клітин проводять за допомогою методів культури клітин і тканин, пересадки тканин між різними мутантними лініями рослин і тварин, отримання химерних організмів та ін.

Методи клітинних культур рослин дозволяють культивувати клітини з різною плоїдністю (гаплоїдні, диплоїдні, поліплоїдні), хромосомними перебудовами, різними морфологічними та біохімічними особливостями. У культурах гаплоїдних клітин рецесивні алелі відразу ж виявляються у фенотипі, що дозволяє відбирати соматичні мутації з вихідної популяції клітин або шляхом індукованого мутагенезу. Методи клітинних культур тварин і людини дозволяють отримувати і вивчати клітини з різним рівнем плоїдності, з хромосомними абераціями, генними мутаціями та іншими змінами, які для цілісного організму летальні. Ці методи широко використовують у радіаційній генетиці та хімічному мутагенезі. Методи соматичної гібридизації дозволяють поєднати в одній клітині геноми різних організмів. Це дає можливість вивчати взаємодію генетичних систем різних біологічних видів і використовувати гібридні клітини (гібридоми) для одержання деяких речовин (моноклональних антитіл, вакцин, біологічно активних речовин). Методи трансплантації тканин дозволяють вивчати генетичні закономірності сумісності тканин при пересадці.

Генетика онкологічних захворювань. Онкологічні захворювання - це процеси, пов'язані з розвитком ракових пухлин в різних тканинах. Головним чином, пухлини розвиваються в тих тканинах, в яких клітини інтенсивно діляться. Ракові пухлини – це скупчення клітин, що інтенсивно діляться. Процес розвитку ракової пухлини називається канцерогенезом. Починається канцерогенез з порушень клітинного циклу однієї клітини, яка інтенсивно ділиться (проліферує). Умовно всі ракові пухлини поділяються на доброякісні та злоякісні. Доброякісні пухлини характеризуються повільним розвитком і компактним розташуванням клітин. Однією з особливостей злоякісних пухлин є відносна автономність ракових клітин, їх здатність до необмеженого числа поділів, відокремлення і здатність метастазувати. Ракові захворювання викликають найрізноманітніші чинники – канцерогени.

Відповідно до синтетичної генетичної теорії, причиною раку є найрізноманітніші пошкодження в генах, які відповідають за розподіл і диференціювання клітин. Виявлено три групи таких генів: онкогени; гени-супресори клітинних поділів; гени, що контролюють впорядкованість структури ДНК.

До складу геному входять гени, що активують поділ клітин на ранніх етапах ембріогенезу – протоонкогени. У сформованого організму ці гени знаходяться у функціонально неактивному стані або ж їх експресія надзвичайно низька. Однак, під впливом зовнішніх факторів або спонтанної перебудови структури регулюючих ділянок ДНК експресія цих генів різко посилюється і протоонкогени перетворюються в онкогени.

У нормі продукти генів-супресорів клітинних поділів обмежують кількість поділів клітини. Під впливом канцерогенів не відбувається експресії цих генів і клітини починають необмежено проліферувати.

Порушення функціональної активності генів, що контролюють впорядкованість структури ДНК (наприклад, гени репарації), призводить до пошкоджень регуляторних послідовностей і необмеженого поділу клітин.